在這項(xiàng)研究中，賓夕法尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在分析人類肺組織時(shí)發(fā)現(xiàn)了這些新細(xì)胞，并將它們命名為呼吸道分泌細(xì)胞（RASC）。這些細(xì)胞排列在位于肺部深處、靠近肺泡（交換氧氣和二氧化碳的專門部位）的微小氣道分支上。此外，RASC 具有干細(xì)胞樣特性，可以再生為對(duì)正常肺泡功能至關(guān)重要的其他細(xì)胞。吸煙和吸煙相關(guān)的慢性阻塞性肺疾?。–OPD）會(huì)破壞RASC的再生功能，防止這種破壞可能是治療COPD的好方法。

該論文的第一作者、肺科講師瑪麗亞·巴茲爾博士表示：“慢性阻塞性肺病的致殘率和死亡率相對(duì)較高，但人們對(duì)其發(fā)病的細(xì)胞學(xué)原因知之甚少。受損的細(xì)胞，尤其是新祖細(xì)胞，可能會(huì)帶來新的療法?！?

慢性阻塞性肺病的典型特征是肺泡受損甚至喪失，慢性炎癥會(huì)加劇這種情況。據(jù)估計(jì)，美國部分地區(qū)約有10%的人患有這種疾病，全球每年約有300萬人死于該病。患者常常需要服用類固醇抗炎藥和/或氧療，但這些治療只能減緩疾病的進(jìn)展，而不能阻止或逆轉(zhuǎn)其進(jìn)展?？茖W(xué)家們對(duì)慢性阻塞性肺病的了解進(jìn)展緩慢，部分原因是小鼠肺部缺乏人類肺部的關(guān)鍵特征，并且小鼠肺部不存在RASC。

通過觀察RASC與肺泡中重要前體細(xì)胞AT2細(xì)胞基因活性的相似性，研究小組發(fā)現(xiàn)，RASC除了具有分泌功能外，還是AT2細(xì)胞的前體細(xì)胞，會(huì)再生AT2以維持正常的AT2細(xì)胞群。并保持肺泡健康。

此前的研究表明，慢性阻塞性肺病和其他肺部疾病患者的AT2 細(xì)胞存在異常。新研究表明，慢性阻塞性肺病患者和有吸煙史的非慢性阻塞性肺病患者的肺組織中許多AT2 細(xì)胞發(fā)生了改變。這說明，RASC-AT2的轉(zhuǎn)化存在問題。

研究人員表示，雖然還需要更多的研究，但新的發(fā)現(xiàn)表明，未來可以通過使RASC-AT2 轉(zhuǎn)換過程正?；踔镣ㄟ^補(bǔ)充受損肺部中RASC 的數(shù)量來治療COPD。